مقاله ی دکتر محسن شریفی در مورد بیماری سلیاک

نادره ولی هست…….
آقای ۳۴ ساله با آنمی فقر آهن با علت نامعلوم توسط همکار هماتولوژیست جهت بررسی به اینجانب ارجاع گردید
نامبرده از ضعف و بیحالی و خستگی زودرس رنج میبرد
و از نظر گوارشی جز شواهد دیس پپسی شکایتی نداشتند.

در آزمایشات انمی خفیف با اندکسهای پایین گلبول قرمز و فرییتین پایین داشتند لذا تحت بررسی قرار گرفتند
و در کلونوسکپی شواهد همورویید داخلی و در آندوسکپی در قسمت دوم اثنی عشر اتروفی ویلوس ها و شواهد mucosal fissuring & scalloping
دیده شد لذا بیوپسی های متعدد برداشته شد و به ازمایشگاه ارسال گردید که پیوست است.

سلیاک :

بیماری سلیاک یک اختلال نسبتا شایع خودایمن است که در یک درصد افراد جامعه دیده میشود و
در فرد مستعد از نظر ژنتیکی با دریافت پروتیین گلوتن که در گندم و جو و چاودار وجود دارد علایم آن ظاهر میشود.

قبلا این بیماری را صرفا یک بیماری گوارشی میپنداشتند
ولی امروزه تظاهرات سیستمیک متنوعی از آن شناخته شده است
که همگی آنها منشا اختلالات جذبی در اثنی عشر و روده باریک است.

بیماری سلیاک با ژنهایی از نوع DQ2 و DQ8 که بوسیله آنتی ژنهای HLA کلاس ۲ کد میشوند ارتباط دارد .
امکان بروز آن در هر سنی هست و بیماران معمولا با علائمی همچون:
آنمی فقر آهن – اسهال مزمن – نفخ – پوکی استخوان – ضایعات پوستی شبیه هرپس –
افزایش آنزیمهای کبدی و گهگاه سیروز کبدی با علت سلیاک پیشرفته و اختلالات عصبی و تشنج بروز میکند.

همراهی این بیماری با دیابت تیپ ۱ – بیماریهای تیروییدی – برخی اختلالات اتوایمون و بدخیمی ها شناخته شده است.
این بیماری با تظاهرات روده ای بشکل:

آتروفی ویلوس ها -نمای سنگفرشی در مخاط قسمت دوم اثنی عشر و فیشر دار شدن مخاط همانطور که در تصویر میبینید مشخص میشود.

آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی هم در پاتوژنز بیماری و هم در تشخیص و پیگیری بیماری کاربرد دارد .
تشخیص قطعی با بیوپسی بافتی از قسمت دوم اثنی عشر مشخص میشود
ولی گهگاه نتایج منفی کاذب دارد که باید نمونه های بیشتری از مناطق قسمت دوم و سوم و اول و حتی ژژنوم بواسطه انتروسکپ گرفته شود.
درمان این بیماران اغلب با رعایت دقیق پرهیز از مصرف غلات حاوی گلوتن و فراورده های آن در تمام طول دوره زندگی میباشد.

 

بیماری سلیاک

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *